摘要
目的 探究环泊酚对 H9c2心肌细胞缺氧／复氧（H／R）性损伤的影响及其潜在机制 方法 H9c2心肌细胞分别用不同浓度环泊酚预处理48h并在缺氧条件下培养7h再复氧培养6h 将细胞分为6组 对照组 H／R组 异丙酚组 环泊酚1 μ m o l / I 组 环泊酚2 μ m o l / L 组和环泊酚 4 ~ μ m o l / I 组 使用噻唑蓝（MTT）评估 H9c2心肌细胞存活 流式细胞术检测细胞凋亡 27－二氯荧光素二乙酸酯（DCFHDA）评估细胞内活性氧（ROS）水平 试剂盒检测丙二醛（MDA） 超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性 酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定白细胞介素（IL）－6IL－1 和肿瘤坏死因子 ( T N F ) – _ 水平 蛋白免疫印迹法（WesternBlot）检测相关蛋白的表达 结果 与对照组比较 H／R组 H9c2心肌细胞凋亡率增加 ( P < 0 . 0 1 ) , C a s p a s e - 3 蛋白水平升高 ( P < 0 . 0 1 ) ROS浓度和 MDA含量增加 ( P < 0 . 0 1 ) , S O D 和GSH－Px活性降低 ( P < 0 . 0 1 ) 炎性细胞因子释放明显增加 ( P < 0 . 0 1 ) 蛋白激酶B（AKT） 糖原合酶激酶3 （GSK－3 ） 血红素加氧酶1（HO－1） 核因子红细胞相关因子2（Nrf2）蛋白表达下降 ( P < 0 . 0 1 ) 与 H／R组相比 环泊酚 2 μ m o l / I 组 环泊酚 4 ~ μ m o l / I L组心肌细胞凋亡 氧化应激和炎症反应明显减轻 ( P < 0 . 0 1 ) AKT／GSK－3β／Nrf2通路明显激活 ( P < 0 . 0 1 ) 结论 ：环泊酚在 H／R诱导的 H9c2心肌细胞损伤中发挥保护作用 是一种潜在的抗心肌缺血再灌注损伤候选药物